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俄羅斯科研人員近日新發(fā)現了一種細胞癌變的背后機制：正常情況下，細胞的程序性死亡機制會令有癌變跡象的細胞死亡，但若引發(fā)癌細胞自毀的信號分子蛋白在細胞膜表面找不到立足之地，就無法抑制癌變進程。
科研人員通過研究宮頸癌細胞發(fā)現，一種名為“ＦａｓＬ蛋白”的信號分子蛋白能鉆進有癌變跡象的細胞，引發(fā)免疫反應，使“問題細胞”程序性死亡。為研究其中機制，研究小組培育出一種人體宮頸癌細胞系，觀察ＦａｓＬ蛋白與宮頸癌細胞間的互動。
研究結果顯示，宮頸癌細胞膜外表面存在多個形似陷坑般的“穴樣內陷”結構，“陷坑”內分布著受體蛋白——小窩蛋白－１。這種蛋白末端的Ｃ區(qū)和Ｎ區(qū)分別有一個位點能與ＦａｓＬ蛋白結合，進而帶領后者穿過細胞膜，引發(fā)癌細胞自毀。但如果小窩蛋白－１的這兩個結合位點因故全部缺失，就會造成ＦａｓＬ蛋白在宮頸癌細胞膜外表面無處落腳，更不可能“穿墻而過”，因此無法引發(fā)癌細胞自毀。
根據這一線索，研究小組發(fā)現其他一些負責引發(fā)細胞自毀的信號分子蛋白，也會因與它們配對的受體蛋白缺乏結合位點而無法完成使命。
莫斯科國立大學研究人員戈格瓦澤表示，下一階段他和同事將進一步研究ＦａｓＬ蛋白與小窩蛋白－１以及其他蛋白搭檔的“牽手”特性，以期找到辦法將引發(fā)細胞自毀的信號分子蛋白強行送入癌變的靶細胞內，避免其他健康細胞被癌變殃及。
研究成果由莫斯科國立大學和俄科學院理論與實驗生物物理研究所專家發(fā)表在英國《自然》雜志旗下子刊《細胞死亡與疾病》上。(生物谷）
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